AFOGAMENTO - ACLS
(Setembro de 2002)Dr David Szpilman
“Deus criou o mundo, a VIDA, e dela surgiu o ser humano,
Os anjos foram enviados por Deus para nos guardar,
O primeiro anjo a entrar no mar chamou-se GUARDA-VIDAS” (Szpilman 1999)
INTRODUÇÃO
A cada ano mais de 500.000 pessoas falecem em decorrência de afogamento em todo
mundo (1). No Brasil o afogamento representa a 2a causa “mortis” na faixa etária
de 5 a 14 anos. Anualmente 7.500 brasileiros morrem, aproximadamente 600 vítimas
não são encontradas, um milhão e trezentos mil são salvos em nossas águas, e
260.000 são hospitalizados, vítimas de afogamento (2,3). Estes dados
catastróficos impulsionaram um grande avanço nesta área nos últimos 10 anos. O
acesso às informações de saúde permitiu importantes mudanças nos métodos de
prevenção e na melhoria do estudo de afogados modificando radicalmente o
conhecimento da fisiopatologia, das fases do processo de afogamento e
principalmente da abordagem ao afogado proporcionando uma redução de 18% na
mortalidade por afogamento nos últimos 20 anos(1979-1998) (2).
O afogamento é considerado como “Trauma” e contribui com uma parcela
significativa na mortalidade Brasileira hoje em dia. Quando avaliamos a
mortalidade no contexto geral considerando todas as idades, o trauma se encontra
em segundo lugar ficando atrás apenas das doenças do aparelho circulatório com
249.639 (27,63%) mortes(3). O afogamento diferentemente de outras doenças ocorre
inesperadamente na grande maioria das vezes, o que gera invariavelmente uma
situação caótica dentro do âmbito familiar. O afogamento está em sua grande
maioria relacionado ao lazer familiar e é geralmente testemunhado por ela, ou
menos freqüentemente se insere em seu contexto. Situações de catástrofe familiar
podem ser observadas quando famílias inteiras se afogam juntos, por
desconhecimento, ou pela tentativa infrutífera de salvar uns aos outros. A perda
de um ente querido de forma inesperada é sempre um desastre emocional familiar,
e ainda pior quando este ser é jovem e com uma grande expectativa de vida ainda
por vir. Citando a mãe de uma vítima de afogamento “um filho jamais deveria
morrer antes dos pais”.
HISTÓRIA DO AFOGAMENTO (4)
Senhor, Senhor! methought, que dor era se afogar!
Que ruído terrível de águas em minhas orelhas!
Que visões feias da morte dentro meus olhos!
Methought eu vi mil naufrágios temerosos
Dez mil homens que pescam roeram em ti.
King Richard III (William Shakespeare)
Dentre as causas externas, o afogamento foi sem dúvida um dos primeiros a causar
preocupações e chamar a atenção da humanidade, tendo várias passagens bíblicas
onde se descrevem as primeiras tentativas de ressuscitação em afogados. É
verdade que na época a ocorrência de homicídios, suicídios, acidentes de
transportes e doença coronariana eram bem menores, prevalecendo a maior
preocupação com os casos de afogamento.
A era Renascentista embora tenha significado o despertar de uma importante
atividade intelectual, se desenvolveu dentro de conceitos e crenças do
cristianismo. A ciência ortodoxa da época considerava que ao morrer o espírito
tinha de ser julgado, e esta “vontade de deus” não podia ser contrariada. A
possibilidade de tentar uma ressuscitação era considerada uma blasfêmia.
Passamos ao século 18, onde a aceitação do conhecimento do corpo humano
tornou-se mais aceita, e com ela a necessidade de desenvolvimento de métodos
científicos que levassem ao conhecimento, em um período chamado “Iluminismo”. Os
líderes intelectuais da época proclamaram que o mundo podia ser mais bem
entendido através da ciência e que os meios para chegar a verdade eram os
métodos científicos.
Os quatros principais componentes da ressuscitação (respiração,
compressão-circulação, fenômeno elétrico e serviços de emergência) começaram a
ser conhecidos e desenvolvidos. Na época, as mortes que ocorriam inesperadamente
(morte súbita) eram as que mais provocavam ansiedade e desespero. A causa mais
freqüente na época era o afogamento. O homem tentava restaurar o calor e a vida
ao corpo frio e inerte, aplicando objetos quentes sobre o abdome ou
chicoteando-o com urtiga ou outros instrumentos. Nos períodos compreendidos
entre, o século 18 e o século 20, diversos métodos manuais de reanimação foram
utilizados, alguns até como rituais. O índio norte-americano enchia a bexiga de
um animal com fumaça e depois passava a espreme-la no reto da vítima afogada. Os
métodos de ressuscitação na sua maioria visavam insuflar ou desinsuflar os
pulmões, manipulando o tórax e/ou o abdome da vítima. A maioria, porém, sem
conhecimento fisiológico adequado, raramente resultava em sucesso.
Uma das primeiras citações científicas sobre a utilização da
respiração boca-a-boca na ressuscitação apareceu no ano de 1744. Um cirurgião
Escocês, William Tossach, utilizou a manobra para reanimar com sucesso uma
vítima asfixiada por inalação por fumo.
O ápice do movimento de preocupação com a ressuscitação e o afogamento surgiu no
século XVIII na Europa, mais especificamente na Holanda por sua liderança no
setor naval na época e as grande ocorrências de naufrágios. O primeiro esforço
organizado na luta contra a morte súbita foi realizado em Agosto de 1767, na
cidade de Amsterdã, com a criação da primeira sociedade de ressuscitação
“Maatschappij tot Redding van Drenkelingen” (Sociedade para Recuperar vítimas de
afogamento - existente até os dias de hoje). As sociedades de resgate de
afogados se difundiram rapidamente por toda Europa, assim como nos EUA. Estas
Sociedades tinham como objetivo principal encontrar o caminho para a
ressuscitação com êxito e começaram a difundir informações sobre os cuidados na
recuperação de vítimas de afogamento e outros tipos de asfixia.
Quatro anos depois de iniciado o trabalho da Sociedade em Amsterdã,
150 vítimas de afogamento haviam sido salvas seguindo às recomendações
(“guidelines”) da época:
a)Aquecer a vítima (recomendado até hoje)
b)Remover roupas molhadas (recomendado até hoje)
c)Drenar água dos pulmões posicionando-se a vítima com a cabeça mais baixa
que os pés (parou-se de recomendar em 1993).
d)Estimular a vítima com técnicas tais como instilação de fumaça de tabaco
via retal ou oral (parou-se de recomendar em 1890).
e)Utilizar o método de respiração boca-a-boca (recomendado até hoje)
f)Sangrias (parou-se de recomendar há mais de 60 anos).
Não havia na época um limite de tempo para a reanimação, considerando-se 6 horas
um tempo razoável para o esforço de ressuscitar.
Com a intenção de retirar a água, posicionava-se a vítima de
afogamento com a cabeça mais baixa que o tronco. Na tentativa de melhorar esta
manobra foi adicionada a pressão do tórax, de forma a aumentar a saída desta
água. Desta maneira nascia de forma espontânea e ao acaso a ventilação
artificial indireta. Muitas vidas foram salvas desta forma. Fazia-se o certo por
razões erradas.
Em 1817, um médico Inglês, professor de medicina, Marshall Hall
(1790 a 1857) publica seu livro, intitulado “Handbook of National Science of
Medicine for Theologist”, no qual a compressão cardíaca e a respiração
boca-a-boca eram preconizadas como métodos de reanimação. Foram feitas várias
considerações como: perda de tempo no transporte da vítima; a tentativa de
restaurar a temperatura sem fazer ventilação artificial era perigoso e ineficaz;
a exposição da vítima ao ar fresco era um benefício e o fato de a posição supina
bloquear as vias aéreas com a queda da língua sobre a faringe. Surgiu então a
proposta de alternar a posição do corpo, abaixando-o e elevando-o
alternadamente, 15 vezes por minuto, conseguindo-se volumes de ventilação (70 a
240 ml) que poderiam recuperar uma vítima.
Pouco tempo depois, Henry Silvester sugeriu elevar os braços da
vítima sobre sua cabeça, de forma a expandir desta maneira a caixa torácica
facilitando a entrada de ar aos pulmões, e em seguida o socorrista colocava as
mãos da vítima e as suas por sobre o peito do afogado de forma a comprimir o
tórax e exalar o ar.
Benjamin Howard, um médico de Nova York, criticou as manobras de
Hall e Silvester e descreveu seu próprio método, conhecido como método direto.
Colocava-se a vítima sobre uma elevação e enquanto um ajudante segurava a
língua, o ressuscitador realizava pressão, iniciando no abdome superior até o
tórax em uma freqüência de 15 vezes por minuto.
Em 1884, Braatz sustenta a recomendação da compressão cardíaca e respiração
artificial como método de tratamento da parada cardíaca.
Em 1890, a “Royal Lifesaving United Kingdom” (Sociedade de Salvamento aquático
do Reino Unido – existente até hoje e responsável pelo salvamento aquático na
Inglaterra) formou um comitê para avaliar as técnicas existentes. O presidente
do comitê, Edward Schafer, considerou todas as manobras ineficientes e criou uma
nova manobra técnica chamada de “Prono-pressão”.
Apesar de toda oposição que teve, a Cruz Vermelha Americana começou a ensina-la
em 1910 (20 anos após). O método de Schafer tornou-se muito
popular devido a sua simplicidade de aplicação, requerendo apenas uma pessoa.
Consistia em realizar a expiração ativa e a inspiração passiva e ficou conhecido
como método indireto de ventilação artificial.
Existiam amplas variações geográficas na mecânica de seu método de
ventilação artificial. O método de Silvester teve maior difusão na Alemanha,
Holanda e Rússia, enquanto o método de Schafer se desenvolveu principalmente na
Inglaterra, França e Bélgica e os países Americanos. Na Dinamarca, em 1932, o
Coronel Holger Nielsen desenvolveu seu próprio método que combinava as melhores partes
das duas técnicas.
No Brasil, com seu grande litoral em praias e com o turismo desenvolvido na
Cidade do Rio de Janeiro, o processo de desenvolvimento da ressuscitação
acompanhou de forma semelhante o que ocorreu em todo mundo (Entra foto 6).
Todos os métodos de ventilação indireta (Schafer, Holger-Nielsen, Marshall Hall,
Howard, Silvester, e outros) foram idealizados com dois propósitos principais: a
ventilação artificial e a retirada de água do pulmão nos casos de afogamento.
Todos tiveram grande sucesso no princípio do século e certamente ressuscitaram
muitas vítimas da morte. Todos eles utilizavam o princípio contrário a
fisiologia do organismo, onde a inspiração era passiva e a expiração era ativa,
desta forma o volume corrente produzido era geralmente inferior ao necessário.
Estes métodos são extremamente cansativos para o socorrista e difíceis de serem
mantidos além de 5 minutos. Foram baseados na idéia de retirar água do pulmão do
afogado, o que hoje em dia se mostra desnecessário e até prejudicial. Foram
idealizados antes da noção da compressão cardíaca, sendo possível ainda sim sua
realização conjugada, porém com grandes dificuldades em casos de PCR. Nos casos
de trauma cervical é impossível a sua realização. Nos casos específicos de
afogamento estes métodos indiretos de ventilação não podem ser realizados dentro
da água, o que hoje em dia é uma prioridade.
A partir da metade do século 20, com a melhor compreensão da fisiologia aliada a
pesquisa, os métodos de ressuscitação foram aperfeiçoados. Diversas conferências
sobre reanimação foram realizadas, entre elas a pioneira de 1948, realizada pela
“National Academy of Science - National Research Council” (NAS-NRC), promoveram
a divulgação e o debate amplo entre sociedades e autoridades médicas, na
tentativa da padronização de condutas.
Em 1949, Archer Gordon realizou trabalhos de investigação em estudantes
anestesiados, curarizados e entubados. Faz menção a respiração boca-a-boca, mas
não a realiza. Conclui que, nenhum dos métodos propostos até o momento, nem
mesmo suas combinações, ofertam quantidade suficiente de ar (100/500 ml).
James Elam foi o primeiro investigador contemporâneo que demonstrou que o ar
expirado através do boca-a-boca era suficiente para manter uma adequada
oxigenação. Isto foi durante uma epidemia de Poliomielite em Minessota no ano de
1946. Em viajem de automóvel a Kansas para um congresso médico, foi acompanhado
por outro médico que se interessou por sua experiência. Este médico dedicou sua
vida a investigação da ressuscitação – Dr Peter Safar. Realizou experiências em
voluntários anestesiados que lhe permitiram chegar em 1957 a três conclusões
principais sobre a respiração boca-a-boca:
1. Simplesmente inclinando a cabeça da vítima para trás se pode abrir as
vias aéreas.
2. A respiração boca-a-boca fornece uma excelente respiração artificial.
3. Qualquer pessoa pode aplica-la facilmente e de forma efetiva.
O método boca-a-boca foi adotado pelo exército dos EUA em 1957 e pela Associação
Americana de Medicina (AMA) em 1958. Nesta época, o médico Brasileiro Dr John
Cook Lane, contribuiu efetivamente para a pesquisa e difusão destes métodos em
nosso país.
No ano de 1883 o Dr. Franz Koenig propõe em seu livro, a compressão torácica como
técnica para ventilar um paciente de forma artificial. Embora na posição correta
para a compressão cardíaca, ele a descreve para outro fim. Seu assistente, Dr.
Friederich Maass, durante a cirurgia de um jovem de 18 anos que havia tido
uma parada cardíaca durante a indução anestésica, inicia as manobras antes
descritas, a princípio lentamente, simulando o ritmo ventilatório. Diante a
falta de resposta aumenta a freqüência, chegando a 120 compressões por minuto, e
observa que o pulso carotídeo se recupera, e em alguns minutos o paciente se
encontra bem. Em 1901, Kristian Igelsrud recuperou uma paciente com massagem
cardíaca interna ao final de uma anestesia, com recuperação em 1 minuto. O
primeiro caso Americano de massagem cardíaca (como era denominado até poucos
anos atrás) fechada ocorreu em 1904, quando o Dr George Crile ressuscitou uma
mulher de 28 anos de idade cujo coração parou durante o ato cirúrgico.
Não se tem conhecimento do porque as técnicas de compressão cardíaca não foram
mais difundidas. Talvez porque, a parada na respiração a princípio, parecia mais
evidente e por esta razão deve ter sido mais investigada. Na realidade a técnica
de compressão torácica na circulação artificial foi simplesmente ignorada até o
início dos anos 60 quando foi redescoberta.
O redescobrimento parece ter sido acidental no laboratório do Dr. William
Kouwenhoven na universidade John Hopkins em Baltimore. Junto com os Drs. Guy
Kinckerbocker e James Jude, descrevem a massagem cardíaca após uma série de
observações. Publicam seus resultados sobre 20 casos de parada
cardiorrespiratória intra-hospitalar no ano de 1960 na revista JAMA.
Entre os anos de 58 e 61, a respiração se combinou finalmente com a circulação
artificial (compressão cardíaca): Nascia a Ressuscitação Cárdio-Pulmonar - RCP.
Iniciasse assim uma nova época onde a campanha anuncia “qualquer um, em qualquer
lugar, pode iniciar a Ressuscitação Cárdio-Pulmonar - RCP”. Houve então um
período de demonstrações por todo mundo onde, Safar, Kinckerbocker, e Jude
explicariam que “as duas técnicas não deviam ser consideradas como unidades
separadas e sim que ambas formavam parte de um mesmo ”procedimento salvador”.
No ano de 1962, Gordon e Adams produzem um filme de treinamento de 27 minutos
chamado “O pulso da vida”. Este filme foi utilizado em cursos de RCP por todo
mundo e visto por milhões de estudantes. Para aumentar o aprendizado foi
utilizada chave mnemônica para a ordem das manobras. Estava criado o “ABC da
Vida”. A – Abrir as vias aéreas (“Airways”), B – Boca-a-boca (“Breath”), e C –
Circulação (“Circulation”) explicando a seqüência completa da RCP (o Dr Peter
Safar faleceu em Julho de 2003).

Por volta de 1960, Laerdal desenvolveu um manequim de treinamento em RCP. O
rosto da manequim foi inspirado no busto de mulher desconhecida que morreu
afogada em 1930 no rio Sena. O nome da mulher nunca foi identificado, e a
manequim recebeu o nome de “ANNE”, sendo mundialmente conhecida como
“resusci-anne”.
No ano de 1966, as recomendações são reconhecidas pela American Heart
Association – AHA e Cruz Vermelha Americana, e finalmente publicada em
definitivo, e de forma completa, na JAMA.
A história do afogamento no Brasil se iniciou na Cidade do
Rio de Janeiro, na época capital do País, privilegiada por belezas naturais
incomparáveis, com grande destaque as suas praias e favorecidas por clima de
natureza tropical funcionaram como a principal fonte de lazer e atração
turística, determinando um fluxo permanente e intenso de banhistas de todo o
mundo durante o ano inteiro. Entretanto, as belezas de seu litoral na maioria
das vezes escondem que suas praias, com ondas e correntezas fortes, podem
tornar-se potencialmente perigosas com risco de afogamentos. Estas
características tornaram a cidade do Rio de Janeiro uma das regiões com o maior
índice desta forma de acidente no país. Sensível a esta realidade, em 1914, o
Comodoro Wilbert E. Longfellow fundou na cidade do Rio de Janeiro, então capital
da República, o Serviço de Salvamento da Cruz Vermelha Americana.
Nesta época, o objetivo era o de organizar e treinar Guarda-Vidas voluntários,
que atuariam em postos de salvamento, não apenas no Rio de Janeiro, mas por todo
país, supervisionando praias desguarnecidas. Sentindo a ineficiência de tal
estratégia, adotou uma campanha a nível nacional, cujo slogan foi: “Toda Pessoa
deve saber nadar e todo nadador deve saber salvar vidas”, na tentativa de
despertar a população para o problema da segurança nas praias de todo o Brasil.
“Each person should know how to swim and each swimmer should know how to save
lives.”
O Corpo Marítimo de Salvamento (CMS) teve suas raízes no Serviço de
Salvamento da Cruz Vermelha, criado por Decreto do Prefeito Amaro Cavalcante, em
10 de maio de 1917, funcionando no Dispensário da praia de Copacabana.

Em 1939, o Dispensário de Copacabana foi transformado no Posto de
Salvamento Ismael de Gusmão, em homenagem ao seu organizador.
Naquele tempo foram construídas 18 torres fixas de salvamento ao longo da costa
da Cidade do Rio de Janeiro. Um total de 120 guarda-vidas trabalhavam nas praias
com o auxílio de barcos motorizados, ambulâncias, carros
para transporte e uma equipe médica equipada com o que havia de mais moderno em
tecnologia de ressuscitação.


A vítima resgatada era trazida à estação principal
“Ismael Gusmão” aonde a equipe médica dava continuidade aos primeiros socorros
realizado na praia. Nesta época o banho era restrito a algumas áreas da orla em
frente às torres e a algumas horas do dia. Em Março de 1961 este posto de
Salvamento foi subordinado ao Departamento de Assistência Hospitalar do S.A.A,
passando em agosto deste mesmo ano à responsabilidade do Departamento de
Segurança Pública.
O crescimento demográfico explosivo, a intensa emigração para a
cidade do Rio de Janeiro e a melhoria das condições de vida da população a
partir dos anos cinqüenta, provocaram um aumento do contato do homem com o mar,
alertando as autoridades da época para a necessidade da criação de um serviço de
salvamento e resgate especializado em acidentes aquáticos. Criou-se, então, em
1963, o Corpo Marítimo de Salvamento - Salvamar, subordinado à Secretaria de
Segurança Pública, que iniciou suas atividades com um grupo pequeno de amadores
recrutado entre pessoas com afinidade e experiência para este tipo de socorro na
praia.
Em 1967, foi aprovado e criado dentro da estrutura da Secretaria de
Segurança Pública, o Centro de Instrução de Salvamento e Formação de
Guarda-Vidas. Do total de 60 praias, apenas 27 eram guarnecidas pelo serviço de
salvamento utilizando 40 torres e 200 salva-vidas. Neste ano foram realizados
4.032 resgates na orla com apenas 17 óbitos.
Em 1968, em razão da necessidade de um atendimento médico mais
rápido e eficiente, foram inaugurados os primeiros Centros de Recuperação de
Afogados (CRAs), em número de 3, localizados estrategicamente na orla do Rio de
Janeiro, nas praias de Ramos, Copacabana e Barra da Tijuca, com a finalidade de
dar assistência médica de urgência aos casos de afogamento. Estes CRAs
existentes até os dias de hoje possuem instalações médicas para atendimentos de
emergências e funcionam com uma equipe de Médicos e Enfermeiros que se utilizam
de ambulâncias, barcos e helicópteros para o acesso aos locais dos acidentes.
Com o passar dos anos foram se modernizando e se adaptando às novas necessidades
e hoje representam locais de referência em todo o Brasil para qualquer tipo de
acidente aquático.
Em 1975, por determinação da Secretaria de Segurança Pública, o
Corpo Marítimo de Salvamento ficou vinculado ao Departamento Geral de Defesa
Civil, cujo Diretor seria automaticamente o Comandante do Corpo de Bombeiros. Em
1984, o Exmo. Sr. Governador do Estado do Rio de Janeiro passou a competência e
atribuições do Corpo Marítimo de Salvamento para o Corpo de Bombeiros do Rio de
Janeiro (CBERJ). Em 16 de outubro de 1984, foi ativado o Grupamento Marítimo –
GMAR -, com uma base operacional em Botafogo e 3 Sub-grupamentos principais,
mantendo em suas estruturas os CRAs anteriormente criados, de forma a
estabelecer um atendimento integrado entre o resgate realizado nas praias e o
atendimento médico.
Esta transição de gerência do serviço de salvamento foi um trabalho
árduo e vagaroso, pois havia necessidade de treinar todo o pessoal militar nesta
atividade altamente especializada, e o pessoal do extinto Corpo Marítimo de
Salvamento transferiu-se quase integralmente para outra Secretaria. Alguns
profissionais, entretanto, permaneceram no atual GMAR com a finalidade de
treinar os militares para esta nova função. Os primeiros anos foram de muito
sacrifício para Instrutores e Alunos Guarda-Vidas e o número de salvamentos e
óbitos nas praias não sofreu alteração significativa. Com o passar dos anos o
número de salvamentos cresceu e o número de óbitos reduziu nas praias do Rio de
Janeiro, o que comprovou o acerto na decisão da mudança no sistema de Salvamento
Aquático no Rio de Janeiro e o alto grau de profissionalização adquirido por
seus homens.
Com o enorme litoral brasileiro de 7.408 Km, é natural que o fenômeno ocorrido
no Rio de Janeiro se faria sentir mais cedo ou mais tarde em outras regiões. O
serviço de salvamento Aquático adquiriu conhecimento e experiência com o passar
dos anos, tornando-se um centro de formação de pessoal especializado em todos os
níveis, não somente Guarda-Vidas e Instrutores, mas também na formação de
pessoal médico especializado, servindo de padrão para todas as unidades da
Federação e um exemplo para o mundo todo.
PREVENÇÃO E ESTATÍSTICAS EM AFOGAMENTO
A prevenção tem se mostrado o grande fator de redução na mortalidade entre as
causas externas e principalmente nos casos de afogamentos. As campanhas de
prevenção informam, por exemplo, que 85% dos afogamentos nas praias ocorrem nas
correntes de retorno – local de aparente calmaria que funciona como o retorno da
massa de água proveniente das ondas para o mar aberto – indicando este local
como perigoso para o banho. Embora o ato de prevenir possa aparentemente não
transparecer a população como “heróico”, são eles o alicerce da efetiva redução
na morbi-mortalidade destes casos. Embora sejam grandes os esforços para
melhorar o atendimento ao paciente afogado, é com a prevenção feita pelos
guarda-vidas nas praias e piscinas e principalmente com campanhas de prevenção
atingindo crianças em fase escolar que obteremos o maior êxito (5).
Nestes anos de trabalhos do Grupamento Marítimo, a mortalidade de 0.3% dos
resgates realizados nas praias do Rio de Janeiro se mostrou muito baixa (6),
demonstrando que a prevenção e a intervenção precoce do guarda-vidas é o caminho
certo para reduzir o número de óbitos neste tipo de acidente. Prevenir é
fundamental e prioritário no caso de afogamento.
A cada ano mais de 500.000 pessoas são vítimas fatais de afogamento em todo
mundo, entretanto o seu número exato ainda é desconhecido em razão de um grande
número de casos não notificados por desaparecimento sem confirmação de óbito
(5,6). Ironicamente, parece que nos EUA 90% de todos os casos
de afogamento ocorrem a 10m de uma medida de segurança instalada (7).
Estimativas indicam que 40-45% ocorrem durante a natação demonstrando
desconhecimento do perigo iminente. Na prática de esportes náuticos, os
afogamentos são responsáveis por 90% dos óbitos (8).
Em 1998 a população brasileira atingiu 161 milhões de habitantes, dos quais
7.183(4.44/105 habitantes) faleceram em virtude de afogamento (2). As
estatísticas mostram grande variabilidade entre os estados (entra gráfico 1). Em
números absolutos observamos em ordem decrescente no ano de 1997, os cincos
estados com os maiores números absolutos de óbitos: São Paulo (1.822), Minas
Gerais (900), Bahia (507), Rio de janeiro (502) e o Rio Grande do Sul (447)
correspondendo as maiores populações. Quando analisamos o número de óbitos pela
população observamos os estados de Roraima (9.8), Acre (8.6), Mato Grosso do Sul
(6.8), Amapá (6.7), e Espírito Santo (6.7) como os de maior número de óbitos
relativo (por 100.000 habitantes) mostrando que estados não banhados pelo mar
tem um maior risco de morte por afogamento. O Sudeste é a região de maior número
de óbitos relativo (5.0) e a menor a região Nordeste (3.4). Na Avaliação de
óbitos por afogamento de 1996 para 1997 observamos uma redução percentual no
número de óbitos relativo de 45.74% no estado do Amapá, 35.2% em Sergipe, 22.6%
no DF, 18.9% em SC, e 17,8% no Rio de Janeiro, enquanto outros estados
aumentaram o seu número percentual: Paraíba 251.8%, Tocantins 58.3%, Goiás
45.7%, Mato Grosso do Sul 22.7% e o restante dos estados não tiveram alterações
significativas(2,3,5). É fato que grandes acidentes aquáticos, como inundações
ou naufrágios em um estado podem elevar drasticamente estes números de forma
isolada não demonstrando um perfeito espelho da realidade.
Nos EUA existem oito casos de afogamentos para cada caso fatal
notificado (9). Nas praias do Rio de Janeiro temos aproximadamente 290 resgates
para cada caso fatal (0.34%), e um óbito para cada 10 atendimentos no Centro de
Recuperação de Afogados (10.6%) (10).
Os afogamentos em água doce são mais freqüentes em crianças,
principalmente em menores de 10 anos. Estima-se que existam mais de 4.500 casos
de morte por ano só nos E.U.A (53% em piscinas)(9), onde 50.000 novas piscinas
são construídas por ano, somando-se a 2.2 milhões de piscinas residenciais e 2.3
milhões não residenciais(11). Nas áreas quentes do EUA, Austrália e África do
Sul, 70 a 90% dos óbitos por afogamento ocorrem em piscinas de uso familiar
(12). No Brasil, onde o número de piscinas domésticas é infinitamente menor, o
afogamento em água doce ocorre mais em rios, lagos e represas perfazendo a
metade dos casos fatais(13).
A faixa etária de maior ocorrência de óbitos no Brasil é de 20 a 29
anos, sem distinção entre os estados banhados ou não pelo mar. O homem morre em
média 5 vezes mais por afogamento que a mulher, não havendo distinção quando
menor do que 1 ano e sendo 8.7 vezes mais freqüente na idade de 20 a 29 anos(2).
Nos municípios do estado do Rio de Janeiro o maior número relativo
de óbitos se encontra em locais não banhados pelo mar (1). Nas praias do
município do Rio de Janeiro, aproximadamente 86% dos casos situam-se na faixa
etária entre 10 e 29 anos(idade média de 22 anos). Em média, 75% das vítimas são
do sexo masculino sofrendo variações conforme a idade, 83% são solteiros, 83.5%
ingerem alimentos 3 horas antes do acidente, 46.6% acham que sabem nadar, e
71.4% moram fora da orla marítima (6,14).
Como podemos deduzir, a maior parte dos afogados são pessoas jovens,
saudáveis e produtivas, com expectativa de vida de muitos anos, o que torna
imperativo um atendimento imediato, adequado e eficaz, que deve ser prestado
imediatamente após ou mesmo quando possível durante o acidente, ainda dentro da
água.
DEFINIÇÃO (15,16)
É grande a confusão da definição do termo afogamento na língua inglesa. O uso do
termo “near-drowning” traduzido como “quase-afogamento” é ainda hoje erradamente
utilizado e significam afogados que não falecem até 24 h após o incidente e o
termo “drowning” as vítimas que falecem em até 24 h. Esta nomenclatura subestima
o número total de óbitos por afogamento nos países da língua Inglesa resultando
em um grande erro no perfil epidemiológico. Vários autores demonstraram sua
preocupação quanto a esta definição imprecisa em uso, mostrando que ela esta em
desacordo com os parâmetros prognósticos internacionais definidos em
“Utstein-style”. Em Agosto de 2000, com a edição dos novos “Guidelines” da
“American Heart Association” aprovados pelo ILCOR (17), e com a realização do
Congresso Mundial de Afogamento em 2002 realizado na Holanda, o termo
quase-afogamento caiu definitivamente em desuso. Apresentamos abaixo a nova
definição de afogamento.
@ Afogamento (Drowning): aspiração de líquido não corporal por submersão ou
imersão.
@ Resgate: Pessoa resgatada da água sem sinais de aspiração líquida.
@ Já Cadaver: morte por afogamento sem chances de iniciar ressuscitação,
comprovada por tempo de submersão maior que 1 hora ou sinais evidentes de morte
a mais de 1 hora : rigidez cadavérica, livores, ou decomposição corporal.
CAUSAS de AFOGAMENTO (14).
a - AFOGAMENTO PRIMÁRIO - É o tipo mais comum, não apresentando em seu mecanismo
nenhum fator incidental ou patológico que possa ter desencadeado o acidente.
b - AFOGAMENTO SECUNDÁRIO é a denominação utilizada para o afogamento causado
por patologia ou incidente associado que o precipita. Ocorre em 13% dos casos de
afogamento, como exemplo; Uso de Drogas (36.2%) (quase sempre por álcool), crise
convulsiva(18.1%), traumas(16.3%), doenças cardio-pulmonares (14.1%), mergulho
livre ou autônomo(3.7%), e outros (homicídio, suicídio, lipotimias, cãibras,
hidrocussão) (11.6%). O uso do álcool é considerado como o fator mais importante
na causa de afogamento secundário
TIPOS DE ACIDENTES NA ÁGUA E FASES DO AFOGAMENTO(9)
Os três diferentes tipos de acidentes na água e as fases do
afogamento são sintetizadas na Figura 1(18). A “Síndrome de imersão”(Immersion
syndrome)(19) ou vulgarmente chamado de “choque térmico” é uma síncope
(provocada por uma arritmia do tipo bradi ou taquiarritmia) desencadeada pela
súbita exposição a água com uma temperatura 5C abaixo da corporal. Pode ocorrer
portanto em temperaturas da água tão “quentes” quanto 31C freqüentemente
presente no litoral tropical ou em piscinas. Quanto maior a diferença de
temperatura, maior a possibilidade de sua ocorrência. A síncope promove a perda
da consciência e o afogamento secundário. Nenhuma explicação tal como estímulo
vagal levando a súbita assitolia, fibrilação ventricular por grande descarga
adrenérgica pelo frio ou exercício, ou outras razões menos prováveis foram
comprovadas cientificamente como causa ou como síndrome comprovada (20,21).
Estudos mostram que a ocorrência deste acidente pode ser reduzida se antes de
entrarmos na água, molharmos a face e a cabeça(22).
FISIOPATOLOGIA DO AFOGAMENTO
Existem variações fisiopatológicas entre os afogamentos em água do
mar e água doce. Apesar de cada um ter especificamente suas características, as
variações são de pequena monta do ponto de vista terapêutico. As observações
feitas por MODELL e cols.(23,24,25,26,27), demonstraram que as mais
significativas alterações fisiopatológicas decorrem de hipoxemia e acidose
metabólica.
O órgão alvo de maior comprometimento é o pulmão. A aspiração de água promove
insuficiência respiratória e conseqüente alteração na troca gasosa
alvéolo-capilar, e distúrbios no equilíbrio àcido-básico (12,27). As alterações
fisiopatológicas que ocorrem dependem da composição e da quantidade de líquido
aspirado. O mecanismo de alteração na ventilação após aspiração de água doce é
diferente daquele em água do mar. Estudos(14,33,34) demonstraram que os
afogamentos em água do mar não alteram a qualidade, somente comprometendo a
quantidade do surfactante pulmonar, diferentemente dos afogamentos em água doce
onde ocorrem alterações qualitativas e quantitativas produzindo maior grau de
áreas atelectasiadas(34). A aspiração de ambos os tipos de água promovem
alveolite, edema pulmonar não cardiogênico, e aumento do shunt intrapulmonar que
levam à hipoxemia (14,34,35). Alguns autores descrevem uma maior gravidade na
lesão pulmonar em água doce(14,33,36,37) outros estudos não apresentaram maior
mortalidade do que os casos em água do mar(10,38) ficando a questão ainda em
aberto. A reversibilidade total das lesões com a terapia apropriada é o usual
(9,21,39).
Em animais de laboratório, a aspiração de 2,2ml de água/Kg/peso faz a PaO2 cair
para aproximadamente 60 mmHg em 3 minutos(31,40). Em cães, a mesma quantidade
provoca uma queda na PaO2 para aproximadamente 40 mmHg (26). Em seres humanos
parece que aspirações tão pequenas quanto 1 a 3 ml/kg resultam em grande
alteração na troca gasosa pulmonar e redução de 10% a 40% na complacência
pulmonar (26,31,33,34). FULLER(41)demonstrou que em 70% dos óbitos há evidências
de aspiração de partículas de natureza diversa como areia(39), algas e lama, e
em 24% há presença de restos de vômito.
Estudos realizados em cães afogados em água doce, demonstraram que a fibrilação
ventricular(FV) era secundária a distúrbios no potássio sérico(42,43).
Entretanto, isto é raramente relatado em seres humanos, provavelmente porque
estes raramente aspiram quantidade de água suficiente para provocar distúrbios
eletrolíticos tão importantes(27). A FV nos seres humanos esta relacionada a
hipóxia e acidose e não a hemodiluição, hemólise e hiperpotassemia(27), uma vez
que 85% daqueles que falecem não aspiram mais de 22 ml/Kg/peso(40), e como o
volume crítico para a FV provocada por hemólise parece ser de 44 ml/Kg/peso, é
provável que ela ocorra em menos de 15% dos casos(28,40). As alterações como a
diminuição do débito cardíaco, a hipotensão arterial, o aumento da pressão
arterial pulmonar e o aumento da resistência vascular pulmonar resultam da
hipóxia e da acidose(10,33). Freqüentemente observamos intensa vasoconstricção
periférica, devido à hipoxemia, liberação de catecolaminas, hipotermia, reflexo
de mergulho ou, provavelmente à combinação destes fatores(44). Nos afogamentos
por água do mar, a perda líquida para o pulmão não contribui para a hipotensão
arterial que é secundária a depressão miocárdica provocada pela hipóxia(10,33).
A taquicardia, o ritmo de galope e as extrassistolias são as alterações
cardíacas mais freqüentes, e são reversíveis com a administração de
oxigênio(10,44).
As alterações eletrolíticas podem ser observadas nos afogamentos de seres
humanos, embora clinicamente sejam pequenas(27,28). Em trabalho recente com 187
aferições dentre 2304 casos (14), nenhum deles necessitou correção eletrolítica
inicial, confirmando os achados de outros trabalhos(27, 28, 29). Não existe
portanto, diferenças entre água doce ou mar quanto ao tratamento a ser
empregado. Afogamento em, água salgada não causa hipovolemia, e em água doce não
causa hipervolemia, hemólise ou hipercalemia.
O hematócrito e a hemoglobina estão usualmente normais após afogamento em seres
humanos(24, 28). A hemólise só aparece com aspirações maiores de 11 ml/Kg/peso,
o que raramente ocorre (30,31,32). A Leucocitose esta presente em mais de 50%
dos afogados, em geral com elevação das formas jovens, em decorrência provável
do estress traumático a que foi submetido, e não à infecção (33,34).
Cerca de 22% podem apresentar albuminúria transitória, cilindrúria ou ambos, o
que provavelmente é secundário à hipóxia renal(35). A insuficiência renal aguda
é rara(28,36,37).
Os afogamentos grau 3 a 6 cursam com hipóxia importante embora somente no grau 6
ocorra lesão potencialmente irreversível do SNC (14,38)(ver classificação de
afogados adiante).
“Afogamento tipo seco provavelmente não existe” – Se a necrópsia não evidenciar
água no pulmão, a vítima provavelmente não estava viva quando entrou na água“.
Nem todas as pessoas que se afogam aspiram água em quantidade. Aproximadamente
menos de 2% dos óbitos parecem ocorrer por asfixia secundária a laringoespasmo,
portanto sem aspiração de líquido importante. O termo “afogado seco” muito
utilizado no passado foi recentemente extinto da nomenclatura, já que todos os
afogados aspiram alguma quantidade de liquido (39).
CLASSIFICAÇÃO DE AFOGAMENTO (14, 38)
A classificação clínica de afogamento é baseada em estudo retrospectivo de
41.279 casos de resgates na água, registrados por guarda-vidas no período de
1972 a 1991. Deste total, 2.304 casos (5.5%) foram encaminhados ao CRA. Os
38.975 casos restantes não necessitaram de atendimento médico e foram liberados
no local do acidente com o diagnóstico apenas de resgate sem afogamento. Dentre
o total de 2304 casos avaliados, a classificação foi baseada em 1831 casos que
apresentaram uma mortalidade de 10.6% (195 casos). Considerando a avaliação
destes parâmetros clínicos, e a demonstração de sua diferente mortalidade,
apresentamos no algoritmo 1(14,40) um resumo prático de seu uso que esta de
acordo com o último consenso de Suporte Avançado de Vida (ACLS) da “American
Heart Association”(AHA) de 2000(17).
A classificação de afogamento leva em consideração o grau de insuficiência
respiratória que indiretamente esta relacionado a quantidade de líquido
aspirado, determinando a gravidade do caso. A parada respiratória no afogamento
ocorre segundos até minutos antes da parada cardíaca (14,41). O quadro clínico
do afogamento é altamente dinâmico, com piora ou mais freqüentemente com melhora
clínica, seguindo-se um período de estabilização com uma fase de recuperação
mais lenta. A classificação do grau de afogamento deve ser feita no local do
acidente. Embora nem sempre possível, esta conduta demonstra a real gravidade e
indica a terapêutica apropriada e o prognóstico mais preciso. A presença de
patologia pregressa ou associada(afogamento secundário) representa um fator de
complicação na hora de classificar o grau de afogamento e deve ser bem avaliada.
A gasometria arterial não é considerada na classificação, embora seja um exame
complementar de extrema valia como veremos adiante(14,40).
A hospitalização deve ser indicada em todos os graus de afogamento de 2 a 6 (9,
14, 28) (ver algoritmo 1 – ACLS em afogamento) (14,17). A tabela 3 mostra a
mortalidade geral para cada grau de afogamento, a necessidade de hospitalização
e sua mortalidade pré e intra-hospitalar(14). Como a classificação é
muito importante para profissionais que trabalham na cena do acidente como
Técnicos em Emergências Médicas (TEM), socorristas, guarda-vidas, guardiães de
piscina ou leigos que necessitem ou queiram aprender sobre primeiros socorros em
afogamento apresentamos o algoritmo 2 em linguagem mais simples para o Suporte
Básico de Vida em afogamento (BLS)(40).
Para os casos grau 6 ressuscitados com êxito, recomendamos a utilização
das tabela 4 e figura 2 (41,42,43,44) para classificação prognóstica.
Em todos os casos de afogamento em que o lazer na água precede o
quadro de afogamento em algum tempo ocorre Hipotermia(14,40).
COMPLICAÇÕES
Nos pacientes hospitalizados, 60 a 80% não apresentam complicações,
e 15% tem mais de 5(36,46,47).
Sistema Nervoso Central(grau 6): Convulsðes(15%), Edema cerebral(30 a 44% -
diagnóstico clínico), e encefalopatia anóxica(20%)(48,49).
Aparelho respiratório(grau 3 a 6): Broncopneumonia ou pneumonia (34% a 40% dos
pacientes que fazem ventilação mecânica), edema pulmonar (28% - diagnóstico
clínico), pneumotórax e/ou pneumomediastino (10%), atelectasias lobares (20%),
ARDS (5 %)(28, 50,51).
Metabólico(grau 2 a 6): Acidose metabólica (31%), alterações eletrolíticas (K,
Na)(23%)(14, 24).
Outras complicações: Necrose tubular aguda (2%)(37), Hematúria (4%)(52),
Cardiomiopatia anóxica (2%), hematêmese e/ou melena (4%), Sindrome de secreção
inapropriada de ADH (2%)(7), e Outras (7%)(7,14).
Sepsis - Casos de choque séptico irreversível tem sido descritos na literatura
nas primeiras 24 horas após o acidente(observação pessoal - Szpilman).
EXAMES A SEREM SOLICITADOS(14, 40) (ver algoritmo 1 – ACLS)
Grau 1 – Nenhum.
Grau 2 - Gasometria arterial e radiografia de tórax.
Grau 3 a 6 - Gasometria arterial, hemograma completo, eletrólitos, uréia,
creatinina, glicemia, elementos anormais no sedimento da urina, radiografia de
tórax, e tomografia computadorizada de crânio(se houver alteração no nível de
consciência).
Gasometria arterial antes do tratamento(9, 23, 28): Grau 1 – normal; grau 2 –
hipoxemia leve, PaCO2 normal ou baixo e acidose metabólica leve ou ausente; grau
3 – PaO2 < 50 mmhg, SaO2 < 90% e acidose metabólica moderada; grau 4,5 e 6 -
PaO2 < 50 mmhg, SaO2 < 90% e acidose metabólica ou mista severa.
Radiografia de tórax(9, 39): As alterações radiológicas variam desde a presença
de hipotransparência localizada até o edema pulmonar difuso. Na evolução
radiológica é observada estabilização ou até piora nas primeiras 48 horas com
resolução em 3 a 5 dias quando não há complicações. As alterações na radiografia
de tórax não devem ser interpretadas como sinal de pneumonia e sim do
preenchimento inicial dos alvéolos e brônquios com o líquido aspirado.
TRATAMENTO
PRÉ-HOSPITALAR com Suporte Básico de Vida (guarda-vidas) – Algoritmo 2
Para a utilização da classificação e abordagem terapêutica por
pessoal técnico em suporte básico de vida(SBV) com utilização de equipamento de
oxigênio (guardiães de piscina e guarda-vidas) apresentamos o algoritmo 2, uma
adaptação da classificação e tratamento em linguagem de fácil compreensão e
treinamento. Nota adicional sobre o algoritmo 2 (BLS): O fato da aspiração de
água ter predileção pelo segmento superior do lobo inferior direito, em razão da
maior verticalização do brônquio fonte direito, levou a indicação de colocar a
vítima de afogamento viva em decúbito lateral direito melhorando provavelmente a
relação V/Q do pulmão esquerdo resultando em melhora na oxigenação. Embora sem
comprovação científica, não parece causar nenhum malefício a vítima de
afogamento. Em praias inclinadas a vítima deve ser colocada em posição paralela
a água, de forma que o tronco e a cabeça fiquem na mesma posição horizontal,
permitindo o início da checagem da respiração e a RCP se necessário. A
classificação de afogados irá então determinar qual é a melhor posição de
colocar o afogado. Grau 1 a 3 – posição com a cabeça mais alta que o tronco em
decúbito lateral direito; Grau 4 a 6 paralelo a praia até que a ressuscitação
seja efetiva no grau 5 e 6 e até que a hipotensão seja corrigida no grau 4 e
então coloca-se como nos graus 1 a 3 se não houver hipotensão arterial(53).
PRÉ-HOSPITALAR com Suporte Avançado de Vida e HOSPITALAR – Algoritmo 1
O casos de Resgate e graus 1 e 2 tem seu tratamento bem descrito no
algoritmo 1(14,40).
Os Graus 3 e 4 necessitam de internação em centro de terapia intensiva por um
período mínimo de 48 horas(14,40). A assistência respiratória nestes casos é o
mais importante. Inicie a ventilação usando oxigênio a 15 litros por minuto sob
máscara facial, e dependendo do grau de insuficiência respiratória e a
disponibilidade de recursos no local realize a entubação oro-traqueal e a
assistência respiratória invasiva sob ventilação mecânica(14,40). O paciente em
Grau 3 e 4 reage muito à entubação sendo necessário o uso de drogas que promovam
sedação (preferencia pelos de curta ação - midazolan), por vezes associado aos
relaxantes musculares que só devem ser utilizado se houver certeza de boa
ventilação mecânica controlada. A C-PAP (Continuous Positive Airway Pressure)
associada a ventilação mecânica é um recurso importante(54). A C-PAP permite a
manutenção de uma pressão positiva durante todo o ciclo respiratório, o que
aumenta o recrutamento alveolar reduzindo as áreas de atelectasias e de alvéolos
funcionalmente colabados, aumentando com isso a relação V/Q(diminui o shunt
intrapulmonar)(25,55,56). A PEEP (Positive End Expiratory Pressure) é semelhante
em sua função a CPAP. O uso precoce de ambos (C-PAP ou PEEP) encurtam o período
de ventilação mecânica e hospitalização(9,12,57). A ventilação mecânica nestes
casos deve ser iniciada imediatamente após entubação e sedação, com FiO2 a 100%
e PEEP de 5 a 7 cm/H2O. A gasometria arterial (PaO2) indicará o quanto se pode
reduzir a FiO2 após os primeiros 30 a 40 minutos. Os alvéolos são recrutados de
forma lenta, razão pela qual devemos aguardar uma resposta terapêutica
gradual(57). Não há provas de que o seu uso possa diminuir o líquido no pulmão,
mas sabe-se que ocorre redistribuição da água para o interstício, tendo boa
utilidade no edema pulmonar do afogado(30, 54, 57). Nunca retire o PEEP ou C-PAP
antes de 48 horas mesmo que a FiO2 indique ser abaixo dos parâmetros
convencionais a sua indicação. A retirada do PEEP só deve ser iniciada após um
mínimo de 48 horas, de forma lenta, já que o edema pulmonar pode recidivar
rapidamente em caso de retirada precoce. O desmame dos pacientes afogados em
água salgada é 1.8 vezes mais rápido do que os de água doce.
O acesso venoso periférico é satisfatório para os estágios iniciais
do suporte hemodinâmico. Nos casos de afogamento grau 4 a 6 onde ocorre
instabilidade hemodinâmica, o suporte hemodinâmico é extremamente necessário
embora em uma grande parte dos casos somente a correção da hipóxia é o
suficiente para retornar a normotensão(14,40). No hospital, o paciente deve
ficar em monitorização eletrocardiográfica(ECG) contínua, com verificação dos
sinais vitais, ter uma veia profunda cateterizada para verificação da Pressão
Venosa Central, sonda vesical para controle da diurese horária, e no caso de
utilização de altos níveis de C-PAP/PEEP ou instabilidade hemodinamica não
reversível nas primeiras horas, deve ser monitorado a pressão de encunhamento
capilar pulmonar (PCaP) (7,50,56,57). A reposição volêmica deve ser feita de
forma criteriosa, orientada pelas medidas acima, com soluções cristalóides,
independentemente do tipo de água em que ocorreu o afogamento (14,40). A
preocupação deve ser a de evitar o agravamento da lesão pulmonar e cerebral com
o excesso de líquido administrado. As soluções colóides devem ser utilizadas
somente nas hipovolemias refratária a reposição com cristalóides, onde deseja-se
um rápida restauração volêmica (12, 14,40). Atualmente não existem evidências
para suportar a administração, de rotina, de soluções hipertônicas e de
transfusões para os afogamentos em água doce, assim como de soluções hipotônicas
para os casos em água salgada(55). É contra-indicado à terapêutica que preconiza
restrição hídrica e o uso de diuréticos no paciente com edema pulmonar não
cardiogênico como são os casos de afogamento. A terapia por desidratação aumenta
a hipovolemia que pode ocorrer no afogamento grave, reduzindo o débito cardíaco,
a perfusão tecidual e o transporte de oxigênio, podendo agravar a já existente
lesão hipóxica cerebral. A reposição hídrica deve ser orientada pelo débito
urinário mantido em 0.5 a 1 ml/kg ou preferencialmente pelo uso da PcaP (40).
A acidose metabólica que ocorre em 70% dos pacientes que chegam ao
Hospital(14, 57,) deve ser corrigida com o uso de bicarbonato de sódio quando o
PH estiver inferior a 7.2 ou o bicarbonato sérico <12mEq/l.(24,28,35) se a
vitima tem aporte ventilatório adequado(19).
Raramente há necessidade do uso de drogas vasopressoras ou inotrópicas(19,40).
Os diuréticos de alça ou osmóticos podem ser utilizados em casos de hipervolemia
comprovada, ou nos casos onde o débito urinário estiver protraído após
restaurada a volêmia.
Os casos grau 5 e 6 após serem reanimados devem ser tratados como o
grau 4 (ver algoritmo 1 – ACLS). Existem casos descritos de sucesso na
reanimação de afogados após 2 horas de manobras de RCP(58). Fatores como
temperatura da água, tempo da imersão, sinais de morte neurológica, e o uso de
drogas são por demais controversos na literatura, não havendo até o momento
nenhum fator confiável que possa indicar seguramente o prognóstico antes de
iniciar a RCP (7,9,10,14,16,17,19). Muito se relata na literatura(46, ,58)
sobre o melhor prognóstico dos afogamentos em água gelada (< 15C), pela
ocorrência de hipotermia. Existem registros de vários casos de recuperação
completa após prolongada submersão em água gelada. O maior tempo registrado até
hoje, de submersão em água fria com recuperação completa, foi de 66 minutos(59).
No Brasil, país de clima tropical, temos observado a presença de hipotermia em
todos os casos de afogamento em água quente (> 15C) assim como outros
autores(60), e a surpreendente resposta a RCP que estes pacientes
apresentam(14). No verão de 1994 (praia da Barra da Tijuca-RJ), foram reanimados
4 pacientes com mais de 10 minutos de submersão em água com temperatura maior do
que 150C (média de 20C) (2 faleceram em 6 horas, e 2 sobreviveram, 1 com
seqüelas neurológicas graves e o outro sem seqüelas)(14). Allman et al(61)
reportou resultados similares em águas quentes. O reflexo de mergulho ou
submersão ("Diving reflex") junto com a hipotermia são ainda hoje em dia aceitos
como explicações para tais fenômenos(57,28,62) diferente de outras causas de
parada cardíaca onde o prognóstico é inteiramente diferente(63,64). O uso da
adrenalina no afogamento ainda é assunto controverso. Alguns advogam ser
maléfico, outros que nenhuma vantagem neurológica existe com o seu uso.
Entretanto alguns trabalhos mostram excelente resultados prognóstico(14, 65).
Nós recomendamos o seu uso após 3 minutos de PCR com a primeira dose de
0.01mgr/kg i.v e 0.1mgr/kg a cada 3 minutos de PCR (14,40). Estas alta dose de
adrenalina a partir da segunda dose é considerado classe IIa para crianças
(32,75) e classe IIb em adultos(17) para casos gerais de PCR. O uso de “mega
doses” de adrenalina aumenta a eficácia da RCP e o sucesso na restauração do
pulso arterial(66,67,68), embora nenhum benefício sobre a função neurológica
tenha sido comprovado até o momento(69,70,71). Parece bem definido que a
depleção significativa do bicarbonato plasmático raramente está presente nos
primeiros 10 a 15 minutos de RCP, contra-indicando o seu uso inicialmente(72).
Quando ocorrem seqüelas neurológicas, mesmo com a execução correta das manobras,
deve-se pensar em falha técnica, retardo no início das manobras, longo tempo de
submersão, e/ou alguma causa orgânica intercorrente (40). Os vômitos nos
afogados submetidos à RCP permanecem como principal fator de complicação durante
e após a reanimação e pode ser reduzido com o uso da posição do afogado com a
cabeça a mesma altura que o tronco(14,53), evitando-se comprimir o abdome ou a
realização da manobra de Heimlich e realizando a ventilação de forma correta
evitando a distensão gástrica(5, 57,73). A manobra de sellick realizada
corretamente nestes casos parece contribuir para uma redução na aspiração de
vômitos. A ocorrência da fibrilação ventricular nos casos de afogamento não esta
bem documentada, entretanto como apresenta melhor prognóstico que a assistolia,
a desfibrilação as cegas é obrigatória - quando disponível - nos casos em que
não há um monitor de ECG(72). Alguns serviços de salvamento nos E.U.A, Austrália
e Brasil iniciaram a utilização de desfibriladores semi-automáticos nas praias
pelos guarda-vidas. Possivelmente em breve teremos a documentação da ocorrência
das arritmias no grau 5 e 6. Devemos dar atenção à temperatura corporal do
paciente, uma vez que o sucesso da desfibrilação é difícil mas não
impossível(72) em presença de hipotermia abaixo de 320C. Se houver assistolia, a
RCP deve continuar até que a temperatura corporal da vítima alcance no mínimo 34
0C(28,72). Segundo Southwick e Dalglish “ninguem esta morto antes de estar
quente”(74). Devemos ter cuidado durante a desfibrilação uma vez que o corpo
molhado do paciente pode passar corrente elétrica para o médico lembrando-se
também de retirar parte da areia no local de colocação dos eletrodos para um
melhor contato.
OUTRAS MEDIDAS TERAPÊUTICAS HOSPITALAR
Infecção pulmonar e antibiótico - Até recentemente utilizava-se rotineiramente a
profilaxia antibiótica nos casos de afogamento, esta medida hoje em dia segue
indicações mais restritas. As infecções geralmente não apresentam nenhuma
importância inicial nestes casos. A infecção pulmonar primária no afogamento
esta diretamente relacionado a presença qualitativa e principalmente
quantitativa de patógenos presentes na água aspirada. Em águas de piscina e do
mar, o número quantitativo não é usualmente suficiente para promover
pneumonia(75,76). A hipotransparência visualizada com freqüência na radiografia
de tórax á admissão do paciente afogado, indica apenas o preenchimento dos
alvéolos e parte dos brônquios pelo líquido aspirado, desaparecendo comumente em
48 a 72 horas(77). O edema pulmonar esta presente em todos os graus 2 a 6
(exceto em menos de 5% dos casos onde a aspiração foi mínima) devido ao líquido
aspirado associado a reação pessoal com produção de transudato e ainda a
passagem de líquido para o pulmão nos casos de afogamento por água do mar. A
pneumonite entretanto é freqüentemente encontrada algumas horas após o
afogamento podendo persistir por 2 a 6 dias sem contudo significar infecção. Nos
quadros de afogamento onde há necessidade de assistência ventilatória mecânica,
a incidência de pneumonia aumenta em decorrência de infecção secundária(78).
Geralmente a infecção pulmonar que ocorre nos afogados (34 a 52% dos casos que
necessitaram de assistência ventilatória mecânica) aparece no 30 ou 40 dia de
hospitalização, quando o edema pulmonar já está praticamente
resolvido(11,12,41,47,80). A melhor conduta inicial é a realização de culturas
quantitativas diárias da secreção pulmonar e avaliação evolutiva da radiografia
de tórax.
Indicações de antibiótico no afogado
(40,77,78).1 - Quando houver diagnóstico de Pneumonia
(> 48 horas):Þ Infiltrado novo e persistente na radiografia de tórax, após 48 a 96 horas.
Þ Secreção traqueal purulenta com mais de 25 polimorfonucleares e menos de 10
células epiteliais escamosas em campo de baixo poder de aumento.
Þ Presença de bactéria conhecidamente patogênica, isolada em cultura
qualitativa de secreção traqueal, com crescimento de apenas 1 organismo.
Þ Leucocitose > 10.000 em ascensão, com 10% ou mais de formas jovens.
Þ Febre presente e progressivamente maior; ou,
2 - Quando a água aspirada tenha reconhecidamente um número de colônias igual ou >
1020(CFU/ml) - indica antibiótico de "imediato".
Infecção Primária Suspeita - Cultura da água aspirada entre 108 e 1020.
Indica a necessidade de uso de antibióticos de início naqueles pacientes
imunodeprimidos, podendo ser considerada em outros pacientes.
Infecção Primária Ausente
- Cultura do aspirado <108.Antibióticos:
A realização do Gram pode orientar o espectro antibiótico, mas acobertura para germes anaeróbios deve ser sempre feita.
Inicie o antibiótico de largo espectro com base na probabilidade do germe.
Germe provável conforme o líquido aspirado:
Afogamento em água contaminada por alta colonização bacteriana - Bactérias Gram
negativas(Escherichia coli, Klebsiella spp, Pseudomonas spp, Haemophilus
Influenzae) seguido de anaeróbios (Bacteroides spp, clostridium spp,
Peptostreptococcus, Propionilbacterium spp), Aeromonas spp, Staphylococcus
Aureus, Streptococcus Pneumoniae, Branhamella spp, and Candida spp(39,80).
Em paciente internados a mais de 48 h pensar em Infecção hospitalar - Flora mista,
principalmente enterobactérias e Staphylococos.
1a Opção - Clindamicina+ Aminoglicosídeo ou ciprofloxacina
2a Opção - Ampicilina + Sulbactam , ou amoxicilina ou ticarcilina +
ácido clavulânico; ou imipenem-cilastatina como drogas únicas.
A broncofibroscopia pode ser util para a determinação da extensão e da
severidade das lesões em vias aéreas em casos de aspiração com conteúdo sólido,
para limpeza de corpos estranhos junto com o afogamento como ex: areia, e para
coleta de culturas quantitativas.
Corticosteróides
- O seu uso proposto a partir de 1968 por MODELL com basesempíricas(24), foi modificado em 1980 pelo mesmo autor após revisão de 121
casos(50), sendo abandonada a sua utilização com a finalidade até então proposta
de limitar a lesão pulmonar(80,2). Pode ser utilizado nos casos de
broncoespasmos refratários ao uso broncodilatadores via inalatória.
Abordagem neurológica
- Apenas o grau 6 requer abordagem de tratamento para aencefalopatia anóxica (injúria hipóxica primária) que é potencialmente
irreversível(14,40, 77). O objetivo é evitar a injúria neuronal secundária, com
cuidados gerais como: Mantenha a pressão arterial média em torno de 80 a 100
mmHg permitindo uma perfusão cerebral adequada; evite aumentos da pressão
intracraniana (P.I.C) mantendo a cabeceira do leito a 30 graus (se não houver
hipotensão), evite compressões sobre a veia jugular e situações que provoquem a
manobra de valsalva; mantenha a temperatura corporal em torno de 37C (cada grau
acima, aumenta a taxa metabólica cerebral e a produção de CO2 em 10%); evite a
má adaptação à ventilação mecânica usando sedação se necessário; faça uma
adequada toalete oro-traqueobrônquica sem provocar hipóxia; trate as crises
convulsivas reduzindo o consumo metabólico cerebral, o desgaste muscular
desnecessário e o aumento da PIC; evite correções súbitas de distúrbios
ácido-básico; não sede o paciente agitado antes de descartar o aumento da P.I.C,
retenção urinária, dor, hipotensão ou hipóxia; mantenha a glicemia normal
(hiperglicemia em vigência de hipóxia, pode aumentar a acidose cerebral e
agravar o coma) (19,46). Diversas drogas e recursos vêm sendo utilizados ou
estão em investigação para o tratamento ou para a limitação da lesão isquêmica
cerebral e da hipertensão intracraniana(79). O prognóstico parece depender de
uma adequada perfusão cerebral. Geralmente, o aumento da P.I.C. no afogado
ocorre tardiamente, impossibilitando o uso de medidas terapêuticas mais efetivas
após a sua constatação. Todos os estudos levam a crer, que a nossa intervenção
terapêutica será realmente efetiva quando pudermos monitorar a pressão de
perfusão cerebral, o fluxo sanguíneo cerebral, a PIC, e o consumo metabólico
cerebral de forma não invasiva. Medidas agressivas como o coma barbitúrico e a
hipotermia terapêutica foram popularizadas, entretanto tem se mostrado
ineficazes nestes casos(57,58,80,81). Evite hiperventilação (PaCO2 entre 25 e
30) e mantenha a PaCO2 de 30 a 35 mmhg. O manitol pode ser utilizado
criteriosamente nos casos onde houver aumento da PIC comprovado pela
monitorização (7, 65, 75, 79,81).
Métodos em estudo
: Com relação a insuficiência respiratória estão ainda emestudos em afogamento: oxigenação por membrana extracorpórea; surfactante
artificial; óxido nítrico; ventilação líquida e; a ventilação pulmonar
intra-traqueal(7).
PROGNÓSTICO
Devemos considerar que o afogamento grave - Grau 3 a 6 - tem
potencial para provocar lesão sistêmica multi-orgânica(82). Com o advento dos
novos avanços utilizados em terapia intensiva não há como negar todavia que a
importância do sistema nervoso central no prognóstico predomina sobre os outros
órgãos(7,14,40,50). Através da observação de diversos casos de afogamento,
concluímos que os pacientes grau 1, 2, 3, 4, e 5 quando sobrevivem, raramente
apresentam seqüelas, evoluindo para a cura em quase 95% dos casos (14,40). A
determinação do prognóstico nos casos de afogamento grau 6 é dependente
principalmente da existência ou não de lesão neurológica relacionada diretamente
ao tempo e ao grau de hipóxia, embora diversos autores tenham tentado
estabelecer parâmetros radiológicos e respiratórios para sua avaliação
inicial(7,14,46,47). As crianças em grau 6, apresentam lesão neurológica com
maior freqüência por possuírem boa condição cardiovascular prévia e maior
facilidade no sucesso da RCP(7,48,83). Elas costumam evoluir rapidamente para a
cura ou permanecem em estado de coma prolongado, onde a mortalidade e o índice
de seqüelas são altos(65,79). Considerando todas as faixas etárias no pós-PCR
(para os casos de RCP realizada dentro do hospital) 30% evoluem para
encefalopatia anóxica(estado vegetativo persistente (PVS)), 36% morrem em alguns
dias, e 34% tem alta sem seqüelas neurológicas(13,43). A necessidade de RCP em
pacientes à chegada no serviço de emergência, em que não houve hipotermia
resulta em morte ou em aumento do número de estados vegetativos
persistentes(38,65,79,80). O uso de medidas agressivas(coma barbitúrico,
hipotermia provocada) na proteção cerebral só parece aumentar esta
estatística(57,79,80). Nenhum índice no local ou no hospital em relação ao grau 6
em prever o prognóstico é absolutamente confiável em relação ao óbito ou à
sobrevida com ou sem seqüelas.
BIBLIOGRAFIA
1. Szpilman D., Dados elaborados com bases nas informações de "Injury. A
leading cause of the global burden of disease” - WHO – 1999
<http://www.who.int/violence_injury_prevention/index.html>.
2. Szpilman D & Cruz-Filho FES; Epidemiological Profile Of Drowning In
Brazil – 144,207 deaths in 20 Years Study; World Congress on Drowning,
Netherlands 2002, Oral presentation.
3. Szpilman D., Dados elaborados com base no DATASUS - Ministério da Saúde
– Sistema de Informação de Mortalidade – Ano 2000, <www.ses.rj.gov.br>.
4. Szpilman D., Manual de Emergências Aquáticas, Editora Revinter, No
Prelo.
5. Szpilman D, “Drownings on the Beaches of brazil”, Drowning - New
Perspectives on Intervention and Prevention – Edited by Fletemeyer J. R. and
Freas S.J., CRC Press, 1998, P125-146.
6. Szpilman D, Apresentação da estatística do Grupamento Marítimo do Estado
do Rio de Janeiro no “International Lifesaving Federation Medical-Rescue
Conference - San Diego - California - 1997”.
7. DeNicola LK, Falk JL, Swanson ME, Gayle MO, Kissoon N; Submersion
injuries in children and adults; Critical Care Clinics; volume 13, number 3,
july 1997, P477-502.
8. Branche CM, “What is really happening with Drowning Rates in the United
States ?”, Drowning- New Perspectives on Intervention and Prevention – Edited by
Fletemeyer J. R. and Freas S.J., CRC Press, 1998, P31-42.
9. Szpilman D, Tomáz N, Amoedo AR; Afogamento; “PNEUMOLOGIA”, Newton
Bethlem; Editora Atheneu - 4a Edição - Cap 57, 903-19, 1995.
10. Szpilman D, Elmann J & Cruz-Filho FES; Drowning Resuscitation Center -
Ten-Years of Medical Beach Attendance in Rio de Janeiro-Brazil; World Congress
on Drowning, Netherlands 2002, Poster Presentation.
11. Briefing Package on Child Drownings in Residential Pools. Whashington, DC,
U.S. Consumer Product Safety Commission, 1987.
12. Orlowski JP, Abulleil MM, Phillips JM. Effects of tonicities of saline
solutions on pulmonary injury in drowning. Crit Care Med 15, 2:126, 1987
13. Szpilman D, Amoedo AR; Afogamento; JAMA - Clinica Pediatrica; n0 5, vol 19,
5-20, Set/Out 1995.
14. Szpilman D; Near-drowning and Drowning Classification: A proposal to
stratify mortality based on the analysis of 1,831 cases, CHEST; VOL 112; ISSUE
3; 660-5,1997.
15. Szpilman D, Orlowski PJ, Cruz-Filho FES, & Elmann J; Hey “Near-drowning”,
You’ve been messing up our minds; World Congress on Drowning, Netherlands 2002,
Poster Presentation.
16. Consensus on Drowning Definition - World Congress on Drowning, Netherlands
2002.
17. Special Resuscitation Situations; Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiac Care (ECC); Circulation, August 22, Vol 102,
No 8, 2000.
18. Szpilman D, Amoedo AR; Manual de Afogamento e Ressuscitação
Cárdio-respiratória; Editora Revinter - 1995.
19. Bierens JJLM, Huet RCG, Turner NM, Berkel M, Knape JTA; Resuscitation
guidelines; controversies and pitfalls in case of submersion; Submitted for
publication.
20. Mullanney PJ. Acute Immersion Syndrome. Post-graduate Medicine 1970;
48:89-91.
21. Tipton MJ, Kelleher PC, Golden FST. Supraventricular arrythmias following
breath hold submersion in cold water. Undersea Hyperbaric medicine 1994;
21305-313.
22. Gooden BA: Drowning and the diving reflex in man. Department of human
Physiology and Pharmacology University of Adelaide; The Medical Journal of
Australia, vol2:583-587, 1972.
23. Modell JH, Ketover A: Clinical course of 91 consecutive near-drowning
vitims. Chest 70:2, 1976, Lancet II:1361, 1974.
24. Modell JH, Davis JH, Giammona ST, et al: Blood gas and electrolyte changes
in human near-drowning victims. JAMA 203:99, 1968.
25. Modell JH,Moya F,Willians HD,Weibley TC (1968b);Changes in blood gases and
A-aDo2 during near-drowning;Anesthesioly 29:456-465.
26. Modell JH (1966) Serum eletrolyte changes during drowning and near
drowning.Bulletin of Pathology(Dec):304,311.
27. Modell JH,Gaub M,Moya F,Vestal B,Swars H (1966);Physiologic effects of near
drowning with chlorinated fresh water,distilled water and isotonic
saline.Anesthesiology 27:33-41.
28. Sincock AD: Treatment of near-drowning- a review of 130 cases. Anaesthesia
1986; 41: 643-8.
29. Modell JH, Davis JH: Electrolyte Changes in human drowning victims.
Anesthesiology 1969; 30: 414-20.
30. Giammona ST, Modell JH: Drowning by total immersion, effects on pulmonary
surfactant of distilled water, isotonic saline and sea water. Amer J Dis Child,
vol 114, Dec 1967.
31. Safar P, Lane JC: Afogamento: Reanimação Cárdio-pulmonar, Editora Guanabara
Koogan,1981,10 edição.
32. Safar P, Lane JC: Afogamento: Reanimação Cárdio-pulmonar, Editora Guanabara
Koogan,1981,10 edição.
33. Szpilman D, Amoedo AR: Atualização da classificação de afogamento:
Avaliação de 2.304 casos em 20 anos; JBM ;Abril 1994; Vol 66;n0 4,P-21-37.
34. Rosenbaum T,Thompson L, and Capt Roger H Fuller. Radiographic Pulmonary
Changes in near-drowning. Department of radiology, University of Wisconsin,
83:306-313, 1964.
35. Szpilman D, Afogamento, Revista Bras. Med. Esporte – Vol 6, N4 – Jul/Ago,
2000, P131-144.
36. Fuller RH (1963b) The 1962 Wellcome prize essay. Drowning and the
postimmersion syndrome. A clinicopathologic study. Milit Med 128:22-36.
37. Grausz et al: Acute Renal failure complicating submersion in sea water.
JAMA 217:207-209, 1971.
38. Szpilman D, Elmann J & Cruz-Filho FES; DROWNING CLASSIFICATION: a
revalidation study based on the analysis of 930 cases over 10 years; World
Congress on Drowning, Netherlands 2002, Oral Presentation.
39. Szpilman D, Elmann J & Cruz-Filho FES; Dry-drowning - Fact or Myth?; World
Congress on Drowning, Netherlands 2002, Poster Presentation.
40. Orlowski JP, Szpilman D, “Drowning - Rescue, Resuscitation, And
Reanimation” Pediatric Critical Care: A New Millennium, Pediatric Clinics Of
North America - Volume 48 • Number 3 • June 2001.
41. Szpilman D, Orlowski PJ; In-water resuscitation – is it worthwhile?; World
Congress on Drowning, Netherlands 2002, Oral Presentation.
42. Conn AW, Barker GA; Fresh water drowning and near-drowning – AN UPDATE, Can
Anaesth Soc J 1984, 31:3, pp S38-S44.
43. Modell JH,Graves SA,Kuck EJ (1980);Near-drowning; Correlation of level of
consciousness and survival;Can Anaesth Soc J 27;211-215.
44. Conn AW, Modell JH, Current Neurological considerations in near-drowning
(editorial). Can Anaesth. Soc. J. 1980; 27: 197.
45. Conn AW, Montes JE, Baker GA and Edmonds JF, “Cerebral Salvage in
Near-drowning following neurological classification by triage”, Can. Anaesth.
Soc. J. 27: 201-210. 1980.
46. Bradley Peterson: Morbility of childhood near-drowning. Pediatrics n0 3,
vol 59 364-370, 1977
47. Nagel FO, Kibel SM, Beatty DW: Childhood near-drowning - factors associated
with poor outcome. SAMJ, vol 78:442-425, 1987.
48. Modell JH, “Drowning: To treat or not to Treat ? – An unanswerable
question”, editorial, Crit Care Med. 21: 313-315, 1993.
49. Lavelle JM, Shaw KN: Near-drowning: Is emergency department cardiopulmonary
resuscitation or intensive care unit cerebral resuscitation indicated?. Crit
Care Med 1993: 21: 368-373.
50. Modell JH: Etiology and Treatment of Drowning - New Perspectives on
Intervention and Prevention – Edited by Fletemeyer J. R. and Freas S.J., CRC
Press, 1998, P21-30.
51. Quan L, Kinder D: Pediatric Submersions: prehospital predictors of outcome.
Pediatrics 1992; 90: 909-913.
52. Munrae, WD, “Hemoglobinuria from near-drowning”. J Pediatr. 64: 57-62,1964.
53. Szpilman D, Idris A & Cruz-Filho FES; Position of Drowning Resuscitation
victim on Sloping Beaches; World Congress on Drowning, Netherlands 2002, Poster
Presentation.
54. Bergquist RE,Vogelhut MM,Modell JH,Sloan SJ,Ruiz BC(1980),Comparison of
ventilatory patterns in the treatment of freshwater near-drowning in dogs.
Anesthesiology 52:142-148.
55. Peitzman AB, Shires GT, Iuner H, et al: Pulmonary acid injury: Effects of
positive end expiratory pressure and crystalloid versus colloid fluid
resuscitation. Arch Surg 117:662-668, 1982.
56. Tabeling BB, Modell JH, Fluid administration increases oxygen delivery
during continuous positive pressure ventilation after freshwater near-drowning.
Crit. Care Med. 1983; 11: 693-96.
57. Modell JH; Drowning : Current Concepts: Review Article New Eng. J.Med.,
1993, 328(4), pp 253-256.
58. Orlowski JP: Drowning, near-drowning, and ice water submmersion. Pediatrics
clin North Am, 34:92, 1987
59. Bolte RG, Block PG, Bowers RS, et al, The use of extracorporal rewarming in
a child submerged for 66 minutes. Jama 1988: 260: 377-9.
60. Szpilman D, 22 minutes submersion in warm water without sequelae; World
Congress on Drowning, Netherlands 2002, Oral Presentation.
61. Allman FD, Nelson WB, Gregory AP, et al: Outcome following cardiopulmonary
resuscitation in severe near-drowning. Am J Dis Child 140: 571-75,1986.
62. Gooden BA: Drowning and the diving reflex in man. Department of human
Physiology and Pharmacology University of Adelaide; The Medical Journal of
Australia, vol2:583-587, 1972.
63. Eisemberg MS: Prehospital Cardiopulmonary resuscitation- Is it effective ?.
Jama 1985; 253: 2408-12.
64. Eisemberg MS, Bergner L, Hallstrom A: Survivors of out of hospital cardiac
arrest: Morbidity and long time survival. Am J Emerg Med 1984; 2 189-192.
65. Nichter MA, Everett PB: Childhood near-drowning: Is cardiopulmanry
resuscitation always indicated ?, Crit Care Med 1989; 17: 993-995.
66. Sherman BW, Munger MA, Panacek EA, Foulke GE, Rutherford WF. High-dose
epinephrine in patients failing prehospital resuscitation Ann Emerg Med
991;20;949. Abstract.
67. Goetting MG, Paradis NA, High-dose epinephrine improves outcome from
pediatric cardiac arrest. Ann Emerg Md 1991;20;22-6.
68. Maha RJ, Yealy DM, Menegazzi JJ, Kearns TR, Paris PM. High-dose epinephrine
in prehospital cardiac arrest: a preliminary report of 50 cases, Ann Emerg Med
1990;19;956. Abstract.
69. Stiell IG, Herbert PC, Weitzman BN, et al; High-dose Epinephrine In Adult
Cardiac Arrest; New Eng. Journal Med 1992, 327;No 15;1045-50
70. Brown CG,Martin DR, Pepe PE, Stueven H, Cummins RO, Gonzalez E, et al. A
comparison of standard-dose and high-dose epinephrine in cardiac arrest outside
the hospital. The Multicenter High-Dose Epinephrine Study Group. N. Engl J Md
1992;327:1051-5.
71. Callaham ML, Madsen CD, Barton CD, Saunders CE, Pointer JÁ. A randomized
clinical trial of high-dose epinephrine and noradrenaline vs. standard dose
epinephrine in prehospital cardiac arrest. JAMA 1992;268:2667-72.
72. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care
(ECC); Circulation, August 22, Vol 102, No 8, 2000.
73. Szpilman D, Amoedo AR, Tomaz N; Atendimento a Afogados no Rio de Janeiro:
Avaliação de 20 anos do Centro de Recuperação de afogados; Revista Brasileira de
Emergência Pré-hospitalar e Medicina de desastre;Vol 1, n0 1, Jan/Mar 1994; P
19-24.
74. Southwick FS, Dalglish PH: Recovery after prolonged asystolic cardiac
arrest in profound hypothermia. JAMA 243:1250-53,1980.
75. Special Resuscitation Situations – Near-Drowning, An Advisory Statement
from the International Liaison Committee on Resuscitation, Circulation, vol 95,
N0 8, April 15, 1997 – pag 2199.
76. Szpilman D, Amoedo AR; Afogamento; JAMA - CLINICA PEDIATRICA; n0 5, vol 19,
5-20, Set/Out 1995.
77. Szpilman D, Newton T, Cabral PMS; Capítulo AFOGAMENTO; Livro “TRAUMA – A
doença dos Séculos”, Editor chefe Evandro Freire – SP - Editora Atheneu – 2001,
Cap 163, Vol2, P2247-66.
78. Berkel M, Bierens JJLM, Lierlk et al; Pulmonary Oedema, Pneumonia and
Mortality in Submersions Victims. A Retrospective study in 125 patients. Int. C.
Md 1996; 22; 101-107.
79. Bohn DJ, Biggar WD, Smith CR, et al: Influences of hypothermia, barbiturate
therapy, and intracranial pressure monitoring on morbidity and mortality after
near-drowning. Crit Care Med 1986; 14: 529-34.
80. Nussbaum E: prognostic variables in near-drowned comatose children. Am J.
Dis Child 1985; 139: 1058-9.
81. Sarnaik AP, Preston G, Lieh-Lai M, et al: Intracranial pressure and cerebral
perfusion pressure in near-drowning. Crit Care Med 1985; 13:224-7.
82. Hoff BH. Multisystem failure: a review with special reference to drowning.
Crit. Care Med, 1979: 7 : 310-20.
83. Szpilman D, Orlowski PJ; afogamento, Revista Soc. Cardiol. Estado de São
Paulo(SOCESP) – 2001,2:390-405.